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Medicina Cr�tica

ISSN 2448-8909 (Impreso)
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2024, Número 3

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Med Crit 2024; 38 (3)


Terapia extracorp�rea de depuraci�n de di�xido de carbono (ECCO2R) en el manejo del estado asm�tico. Experiencia de dos casos y revisi�n de la literatura

Mart�nez Garc�a-Rodrigo, Juan Pedro1; Jim�nez del R�o, Irene1; S�nchez S�nchez, Eva Mar�a1; Roa Alonso, David1; Mohedano G�mez, Alberto1; Suarez Suarez, Jos�1
Texto completo Cómo citar este artículo 10.35366/117783

DOI

DOI: 10.35366/117783
URL: https://dx.doi.org/10.35366/117783
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Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 12
Paginas: 193-197
Archivo PDF: 291.49 Kb.


PALABRAS CLAVE

estatus asm�tico, insuficiencia respiratoria aguda, CO2, ECMO, ECCO2R, depuraci�n de CO2.

RESUMEN

La terapia extracorp�rea de depuraci�n de di�xido de carbono (ECCO2R) es una tecnolog�a que se ha abierto paso en el campo de la insuficiencia respiratoria en el d�a a d�a de las unidades de cuidados intensivos. Gattinoni y colaboradores sugirieron la necesidad de separar el soporte extracorp�reo oxigenador del ventilatorio. De este modo se dio paso al nacimiento de la ECCO2R que se desarroll� como soporte para pacientes con s�ndrome de distr�s respiratorio agudo severo (SDRA) con el objetivo de mantener una ventilaci�n protectora cuando la hipercapnia permisiva no es bien tolerada o existe una contraindicaci�n para la misma. Sin embargo, los avances hemodin�micos y tecnol�gicos cada vez simplifican m�s el empleo de la oxigenaci�n por membrana extracorp�rea (ECMO), lo que impuls� su uso sobre el ECCO2R. Se han estudiado series de casos en los que el ECCO2R se ha utilizado para el manejo de la insuficiencia respiratoria hiperc�pnica de manera principal en reagudizaciones de pacientes con EPOC, casos de f�stulas broncopleurales o SDRA. Lamentablemente, la falta de estudios robustos que soporten la evidencia cient�fica de la ECCO2R en el estatus asm�tico hace que las indicaciones formales para este dispositivo est�n limitadas y se necesite mayor experiencia y evidencia cient�fica a su favor. En este manuscrito se describe la experiencia que hemos acumulado en nuestro centro por medio de dos casos de estatus asm�ticos no ventilables y ECCO2R as� como una revisi�n de la literatura hasta la fecha.



INTRODUCCI�N

La terapia extracorp�rea de depuraci�n de di�xido de carbono (ECCO2R) es una tecnolog�a que se ha abierto paso en el campo de la insuficiencia respiratoria en el d�a a d�a de las unidades de cuidados intensivos a d�a de hoy. Los avances tecnol�gicos han permitido desarrollar sistemas extracorp�reos de difusi�n de di�xido de carbono (CO2) con dispositivos cada vez m�s simples y sencillos de manejar y que, gracias a los bajos flujos que utilizan, se asocian con una menor tasa de complicaciones vasculares, hemodin�micas y hematol�gicas.

Fueron los estudios de Gattinoni y colaboradores quienes, ya en el a�o 1978, sugirieron la necesidad de separar el soporte extracorp�reo oxigenador del ventilatorio. De este modo se dio paso al nacimiento de la ECCO2R que se desarroll� como soporte para pacientes con s�ndrome de distr�s respiratorio agudo severo (SDRA) con el objetivo de mantener una ventilaci�n protectora cuando la hipercapnia permisiva no es bien tolerada o existe una contraindicaci�n para la misma. Sin embargo, los avances hemodin�micos y tecnol�gicos que cada vez simplifican m�s el empleo de la oxigenaci�n por membrana extracorp�rea (ECMO) sumados a la severa hipoxemia que estos pacientes padecen de manera habitual impuls� el uso de �sta sobre la ECCO2R.

Se han estudiado series de casos en los que la ECCO2R se ha utilizado para el manejo de la insuficiencia respiratoria hiperc�pnica de manera principal en reagudizaciones de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cr�nica (EPOC), casos de f�stulas broncopleurales o estatus asm�ticos fatales. Lamentablemente, la falta de estudios robustos que soporten la evidencia cient�fica de la ECCO2R en estos casos hace que las indicaciones formales para este dispositivo est�n limitadas y se necesite mayor experiencia y evidencia cient�fica a su favor.

A continuaci�n describimos la experiencia obtenida en nuestro centro, el Hospital Universitario Severo Ochoa, por medio de dos casos de estatus asm�ticos no ventilables y ECCO2R.

Presentamos el caso de una mujer de nacionalidad espa�ola de 32 a�os de edad, fumadora con un consumo de diez cigarrillos al d�a y con historia de asma extr�nseco diagnosticado en la infancia con m�ltiples reagudizaciones que hab�an requerido ingreso hospitalario, pero no ventilaci�n mec�nica. Estaba en tratamiento con salbutamol a demanda, desloratadina, mometasona inhalada, dipropionato de beclometasona y formoterol inhalados. Acude al servicio de urgencias por disnea progresiva y autoescucha de sibilancias. Refiere ambiente epidemiol�gico familiar. Tras ser valorada y tratada con nebulizaciones de salbutamol y bromuro de ipratropio as� como esteroides intravenosos, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para soporte respiratorio. A su ingreso en UCI se presenta taquic�rdica a 130 lpm en ritmo sinusal, taquipnea a 30 rpm con altas demandas de oxigenoterapia por mascarilla con reservorio. La radiograf�a al ingreso muestra signos de hiperinsuflaci�n. La gasometr�a revela acidosis respiratoria progresiva. Se decide iniciar soporte con ventilaci�n mec�nica no invasiva (VMNI) pero tras dos horas la hipercapnia y acidosis respiratoria empeoraron a pesar de nebulizaci�n continua, esteroides a dosis altas y magnesio en perfusi�n continua, motivo por el cual se decide intubaci�n emergente y conexi�n a ventilaci�n mec�nica. De forma inicial presenta mec�nica respiratoria muy desfavorable con importante atrapamiento a�reo, alta resistencia en la v�a a�rea y presiones pico m�ximas de 46 cmH2O con presiones mesetas de 20 cmH2O lo que dificult� mucho la adaptaci�n y la ventilaci�n de la paciente. La presi�n positiva al final de la espiraci�n (PEEP) intr�nseca en el momento inicial fue de 11 cmH2O. Se profundiz� la sedaci�n con propofol hasta 3 mg/kg/h y ketamina a 1 mg/kg/h, con fin broncodilatador, y se inici� bloqueo neuromuscular con cisatracurio hasta conseguir mejor�a de la mec�nica ventilatoria. Se mantuvieron las nebulizaciones a trav�s de membrana ultras�nica de manera continua y los esteroides y el magnesio a dosis altas. Se determin� positividad por reacci�n en cadena de la polimerasa (PCR) para rinovirus e influenza H3 por lo que se complet� un ciclo de oseltamivir y cinco d�as de antibioterapia hasta que se descart� sobreinfecci�n bacteriana.

Durante las primeras 48 horas, la presi�n parcial de di�xido de carbono (pCO2) se encontraba en 70-75 mmHg sin acidosis y los requerimientos de ox�genos eran bajos, permitiendo ventilaci�n sin PEEP y con fracci�n inspiratoria de O2 de 40%.

A las 72 horas se observ� una midriasis unilateral derecha que no se resolvi� al disminuir las dosis de ketamina, por lo que se decide realizaci�n de tomograf�a computarizada de cr�neo urgente, la cual evidenci� edema cerebral difuso con borramiento de las cisternas de la base y m�nimo descenso de las am�gdalas. Adem�s, se apreci� silla turca vac�a no detectada con anterioridad. Este hallazgo motiv� a contactar con neurocirug�a, quienes desestimaron la necesidad de monitorizaci�n de la presi�n intracraneal al considerar la presumible condici�n de hipertensi�n intracraneal primaria a�adida al efecto vasodilatador de la hipercapnia permisiva. En esta situaci�n, ante la imposibilidad de conseguir una mayor ventilaci�n efectiva y la contraindicaci�n formal establecida para mantener una hipercapnia permisiva, se decide instaurar tratamiento con terapia depuradora extracorp�rea de di�xido de carbono (ECCO2R).

La ECCO2R se instaura ese mismo d�a sin incidencias. En todo momento se mantiene un flujo de 350 mL/h y 6 lpm permitiendo la descarboxilaci�n paulatina hasta pCO2 de 40-45 mmHg. A las 48 horas se repite la tomograf�a craneal ratificando resoluci�n del edema cerebral.

Tras cuatro d�as de terapia extracorp�rea, los par�metros ventilatorios mejoraron corroborando resoluci�n del broncoespasmo y el atrapamiento a�reo por lo que se disminuy� de manera paulatina la terapia permitiendo retirarla el octavo d�a de ingreso. Se procedi� a la extubaci�n 24 horas m�s tarde y a la alta cl�nica 72 horas despu�s.

En la Figura 1 se objetiva la tendencia de pCO2, pH y bicarbonato antes y despu�s de instaurar el tratamiento con ECCO2R.

Presentamos un segundo caso de un var�n de 26 a�os, natural de Colombia que hab�a emigrado a Espa�a hace un mes, momento en el cual dej� de tomar su medicaci�n habitual para el asma. Hab�a precisado varios ingresos por crisis asm�ticas en su pa�s de origen, sin precisar de ventilaci�n mec�nica con anterioridad. Acude por disnea progresiva y tos irritativa e ingresa en UCI por acidosis respiratoria pese al tratamiento instaurado en Urgencias. A pesar de aplicar VMNI, esteroides a dosis altas, perfusi�n de magnesio y nebulizaciones continuas finalmente se instaur� ventilaci�n mec�nica invasiva por acidosis respiratoria e inestabilidad hemodin�mica. En el momento de conexi�n a ventilaci�n invasiva presentaba pH de 7.12 y una pCO2 de 84 mmHg que junto al efecto de los beta-agonistas, provocaban taquicardia sinusal a 150 lpm e hipertensi�n arterial con cifras de 200/110 mmHg. En un principio presentaba mec�nica respiratoria compatible con atrapamiento a�reo severo con PEEP intr�nseca de 15 cmH2O y presiones pico de 40 cmH2O con presiones meseta de 23 cmH2O. Se iniciaron medidas como ketamina a 1.15 mg/kg/h, perfusi�n de magnesio, perfusi�n de propofol a 4 mg/kg/h y cisatracurio hasta conseguir adaptaci�n a la ventilaci�n mec�nica. Pese a dichas medidas, la acidosis respiratoria se hizo m�s evidente hasta cifras de pH 7.07 y pCO2 104 mmHg con inestabilidad hemodin�mica y aumento del lactato de manera progresiva, por lo que se inici� tratamiento con ECCO2R a las seis horas de su ingreso con flujos de 350-400 mL/h y flujo de aire de 10 lpm.

La evoluci�n durante las siguientes 48 horas fue satisfactoria permitiendo la descarboxilaci�n paulatina y la correcci�n del medio interno posibilitando el destete de la terapia a las 72 horas y la extubaci�n a los cuatro d�as de ingreso. Fue dado de alta a neumolog�a al quinto d�a sin ox�geno suplementario y bien ventilado.

En la Figura 2 se ratifica la tendencia de pCO2, pH y bicarbonato antes y despu�s de instaurar el tratamiento con ECCO2R.

En nuestro caso, utilizamos el dispositivo ECCO2R de ProLung-Estor con flujos de sangre �ptimos de 300-400 mL/h ya que por debajo de 250 mL/h la probabilidad de trombosis del circuito es alta a pesar de la anticoagulaci�n del paciente o del circuito. Seg�n la ficha t�cnica del fabricante, esta t�cnica presenta como ventajas que es m�nimamente invasiva, ya que se necesita un cat�ter bilumen de 13 Fr, lo cual reduce las complicaciones hemol�ticas y procoagulantes. El cebado del circuito se realiza con 2 litros de suero salino fisiol�gico (SSF) y 10,000 UI de heparina s�dica.1 Iniciamos la terapia con flujos de aire de 6-10 lpm y titulamos el mismo seg�n la velocidad de descarboxilaci�n deseada monitorizada por End-Tidal CO2 (etCO2) o gasometr�a.2 Un punto clave del manejo de estos pacientes es limitar el n�mero de desconexiones e interrupciones de la terapia.3

Las indicaciones aceptadas, tanto por el fabricante, como por la comunidad cient�fica son el s�ndrome de distr�s respiratorio del adulto (SDRA) severo con fracaso ventilatorio e incapacidad de mantener una ventilaci�n protectora, las exacerbaciones por EPOC en los que fracasa la VMNI, como soporte en el trasplante pulmonar con fallo hiperc�pnico, en presencia de lesiones parenquimatosas del pulm�n (f�stula broncopleural, rotura traqueal, rotura diafragm�tica entre otras) o en el traumatismo craneal severo para controlar la hipercapnia y disminuir el edema cerebral.3-6

En el estudio de 2014 de Fitzgerald y asociados los resultados en el SDRA al comparar la mortalidad de aquellos que se trataron con ECCO2R o con ECMO mostraron tasas de mortalidad superponibles sin diferencias significativas entre ellos. Adem�s, mejorar la ventilaci�n de los pacientes se asoci� a cifras de presi�n parcial de ox�geno mayores en el grupo tratado con ECCO2R y menos d�as de ventilaci�n mec�nica que aquellos que no se trataron con soporte extracorp�reo.7

En el a�o 2006, Livigni y colegas reportaron una normalizaci�n de los niveles de CO2 en 21% de los pacientes tratados con ECCO2R durante la primera hora de tratamiento sin eventos hemorr�gicos o tromb�ticos en ning�n caso por lo que propone que, aunque la ECMO sea la primera opci�n en estos pacientes, la ECCO2R es una opci�n efectiva y segura para aquellos donde la primera est� contraindicada.8

En nuestra experiencia, y tras revisar la literatura disponible, encontramos poca o nula experiencia en el uso de la ECCO2R en el asma severo con reagudizaci�n. Sin embargo, s� existen estudios en el fracaso ventilatorio del paciente con EPOC severo que incluso aboga por utilizar esta terapia como v�a para intentar la intubaci�n orotraqueal en pacientes donde se prev�, por su patolog�a cr�nica, un destete dif�cil de la ventilaci�n mec�nica.9,10

Teniendo en cuenta los estudios de Gattinoni y Kolovob sobre los principios de ventilaci�n protectora y el control de �sta mediante el control de la PCO2,11,12 parece razonable plantear que una de las posibles indicaciones de la ECCO2R sea la reagudizaci�n de un paciente asm�tico donde la ventilaci�n mec�nica es insuficiente para mantener un equilibrio �cido-base tolerable. Sabiendo que los mecanismos fisiopatol�gicos en este escenario son similares a aquellos que son tratados por fracaso ventilatorio por EPOC y habiendo demostrado evidencia cient�fica de la utilidad de la ECCO2R en este escenario, se deber�an plantear m�s investigaciones de su aplicabilidad en el estatus asm�tico no ventilable.

En nuestra experiencia, la ECCO2R es una terapia sencilla de instaurar y con pocas complicaciones, que tiene un papel importante en el manejo de la insuficiencia respiratoria hiperc�pnica como pueden ser las reagudizaciones de EPOC o los estatus asm�ticos no ventilables, as� como en los pacientes que por sus caracter�sticas no sean candidatos a ECMO. Nuestra experiencia, aunque escasa, es satisfactoria permitiendo ahorrar a los pacientes las complicaciones derivadas de la ECMO que, en nuestro centro, implicar�a adem�s el traslado de un paciente inestable a nivel respiratorio y hemodin�mico, as� como las complicaciones propias de una t�cnica extracorp�rea que requiere flujos mayores, c�nulas m�s traum�ticas y mayores tasas de hem�lisis, sangrado, trombopat�a, entre otras. Por tanto, la ECCO2R parece una alternativa efectiva y segura en estos pacientes siempre y cuando no exista un grave trastorno hipox�mico asociado.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Estor. CardioLink Group. Sistema de eliminaci�n extracorp�rea de CO2. Manual del usuario de ProLung.

  2. Gattinoni L, Pesenti A, Mascheroni D, Marcolin R, Fumagalli R, Rossi F, et al. Low-frequency positive-pressure ventilation with extracorporeal CO2 removal in severe acute respiratory failure. JAMA. 1986;256:881-886.

  3. Burki NK, Mani RK, Herth FJF, Schmidt W, Teschler H, Bonin F, et al. A novel extracorporeal CO(2) removal system: Results of a pilot study of hypercapnic respiratory failure in patients with COPD. Chest. 2013;143(3):678-686. doi: 10.1378/chest.12-0228.

  4. Terragni PP, Del Sorbo L, Mascia L, Urbino R, Martin EL, Birocco A, et al. Tidal volume lower than 6 mL/kg enhances lung protection: role of extracorporeal carbon dioxide removal. Anesthesiology. 2009;111(4):826-835. doi: 10.1097/ALN.0b013e3181b764d2.

  5. Prekker ME, Nath DS, Walker AR. Validation of the proposed International Society for Heart and Lung Transplantation grading system for primary graft dysfunction after lung transplantation. J Heart Lung Transplant. 2006;25(4):371-378.

  6. Brian JE. Carbon dioxide and the cerebral circulation. Anesthesiology. 1998;88(5):1365-1386.

  7. Fitzgerald M, Millar J, Blackwood B, Davies A, Brett SJ, McAuley DF, et al. Extracorporeal carbon dioxide removal for patients with acute respiratory failure secondary to the acute respiratory distress syndrome: a systematic review. Crit Care. 2014;18(3):222. doi: 10.1186/cc13875.

  8. Livigni S, Maio M, Ferretti E, Longobardo A, Potenza R, Rivalta L, et al. Efficacy and safety of a low-flow veno-venous carbon dioxide removal device: Results of an experimental study in adult sheep. Crit Care. 2006;10(5):R151. doi: 10.1186/cc5082.

  9. Confalonieri M, Garuti G, Cattaruzza MS, et al. A chart of failure risk for noninvasive ventilation in patients with COPD exacerbation. Eur Respir J. 2005;25: 348-355.

  10. Conti G, Antonelli M, Navalesi P, et al. Noninvasive vs. conventional mechanical ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease after failure of medical treatment in the ward: a randomized trial. Int Care Med. 2002;28(12):1701-1707.

  11. Kolobov T, Gattinoni L, Tomlinson TA, et al. Control of breathing using an extracorporeal membrane lung. Anesthesiology. 1977;46:138-141.

  12. Gattinoni L, Carlesso E, Langer T. Towards ultraprotective mechanical ventilation. Curr Opin Anaesthesiol. 2012;25(2):141-147.



AFILIACIONES

1 Hospital Universitario Severo Ochoa. Madrid, Espa�a



CORRESPONDENCIA

Juan Pedro Mart�nez Garc�a-Rodrigo. E-mail: [email protected]




Recibido: 16/06/2023. Aceptado: 03/07/2024.

Figura 1
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